methyl (1R,2R,3S,5S)-3-benzoyloxy-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octane-2-carboxylate
Datos: PubChem CID 446220 — National Library of Medicine
Bloquea la recaptación de dopamina (DAT), noradrenalina (NET) y serotonina (SERT) al inhibir los transportadores de monoaminas. Esto aumenta la concentración sináptica de estos neurotransmisores. El bloqueo del DAT en el sistema mesolímbico produce euforia y refuerzo. También bloquea canales de sodio dependientes de voltaje (efecto anestésico local).
Vida media plasmática de aproximadamente 1 hora (rango 0.7-1.5 horas). El metabolito benzoilecgonina tiene una vida media más larga de 6-8 horas.
IDENTIFICACIÓN Y USO: La cocaína es un fármaco semisintético obtenido a partir de ecgonina, un producto de la saponificación de los alcaloides de la coca. La base libre de cocaína y el clorhidrato de cocaína son cristales sólidos blancos. La cocaína de la calle utilizada por adictos puede mezclarse con anfetaminas, antihistamínicos, benzocaína, inositol, lactosa, lidocaína, manitol, opioides, fenciclidina, procaína, azúcares, tetracaína, y a veces arsénico, cafeína, quinidina, e incluso harina o talco. El clorhidrato de cocaína tiene un uso muy limitado para anestesia. La cocaína es una Sustancia Controlada de la Lista II. ESTUDIOS EN HUMANOS: Los órganos diana son el sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular. El abuso de cocaína conduce a una fuerte dependencia psicológica. En dosis bajas, la intoxicación aguda causa euforia y agitación. Dosis mayores causan hipertermia, náusea, vómito, dolor abdominal, dolor torácico, taquicardia, arritmia ventricular, hipertensión, ansiedad extrema, agitación, alucinación y midriasis. Estos pueden ir seguidos de depresión del SNC con respiraciones irregulares, convulsiones, coma, alteraciones cardíacas, colapso y muerte. La intoxicación crónica produce euforia, agitación psicomotora, ideación suicida, anorexia, pérdida de peso, alucinaciones y deterioro mental. Puede ocurrir un síndrome de abstinencia con efectos psiquiátricos severos (euforia, depresión). La cocaína causa hipertermia como resultado de dos mecanismos: el aumento en la actividad muscular y un efecto directo sobre los centros reguladores térmicos. Los efectos viscerales sobre hígado y riñón se deben a la acción dopaminérgica de la cocaína, o sus metabolitos, o a impurezas. El aumento abrupto de la presión intraalveolar puede causar ruptura alveolar y neumomediastino. La rabdomiólisis ocurre como resultado de varios mecanismos diferentes: efecto directo sobre el músculo y el metabolismo muscular, isquemia tisular, los efectos de fármacos tomados con cocaína, tales como alcohol y heroína. Los efectos principales de la cocaína son el resultado de su acción simpática: la cocaína previene la recaptación
Estimulante del SNC de acción rápida derivado de la hoja de coca. Produce euforia intensa, aumento de energía, hipervigilancia y grandiosidad. Anestésico local por bloqueo de canales de sodio. Efectos cardiovasculares: vasoconstricción, hipertensión, taquicardia. Alto potencial adictivo por potente bloqueo del DAT. Riesgo de infarto miocárdico, ACV, convulsiones y muerte súbita.
Vida media plasmática de aproximadamente 1 hora (rango 0
Nasal: 15-20 minutos, Oral: 60-90 minutos
30-60 minutos (nasal), 60-90 minutos (oral)
Nasal: 1-3 minutos, Oral: 30-45 minutos, IV: segundos
Nasal: ~60-80%, Oral: ~33%, IV: 100%
Hígado
Renal (metabolitos: benzoilecgonina 5-8h, ecgonina metil éster 3.5-6h)
1.2-3.0 L/kg
Datos regulatorios y de farmacovigilancia de la FDA (EE.UU.): reportes espontáneos de eventos adversos (FAERS) y secciones estructuradas del prospecto oficial. FAERS refleja frecuencia de REPORTE, no causalidad.
openFDA · 15,451 reportes totales · última actualización 2026-04-28
Frecuencia de REPORTE, no causalidad. FAERS es un sistema pasivo: sesgo de sub-notificación y de mediatización.
openFDA · Structured Product Labelling
No hay prospecto FDA registrado para esta sustancia (no aprobada por FDA como medicamento).
Herramienta educativa no personalizada: no estima una dosis segura y no incorpora pureza, tolerancia, interacciones, salud individual ni adulteración. Los rangos se conservan como datos metodológicos auditados hasta completar curación por fuente primaria.
Alto
ARES v5 · escalar normalizado [0, 1]
AltoModelo ARES calculado: 20 de octubre de 2018
Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.
Datos experimentales de bioactividad publicados en literatura y curados por ChEMBL. Las afinidades (Ki, Kd, IC50, EC50) son mediciones in vitro; no equivalen a efectos clínicos.
ChEMBL CHEMBL370805 · COCAINE
Ki/Kd/IC50/EC50 son medidas in vitro. Ordenadas por potencia; menor nM = más afinidad. No implica dominancia clínica.