4-hydroxybutanoic acid
Datos: PubChem CID 10413 — National Library of Medicine
Se une con alta afinidad al receptor GHB específico y al receptor GABA-B. A concentraciones fisiológicas, activa preferentemente el receptor GHB. A concentraciones farmacológicas/recreativas, la activación de GABA-B media los efectos sedantes, amnésicos y eufóricos. Modula indirectamente la liberación de dopamina en el estriado y la corteza de forma bifásica.
Vida media muy corta de 20-53 minutos. Sigue cinética de orden cero (saturación enzimática) a dosis altas. La eliminación es casi completa en 4-6 horas.
El GHB alcanza concentraciones mucho más altas en el cerebro y activa los receptores GABAB, que son los principales responsables de sus efectos sedantes. Los receptores de GHB se expresan densamente en muchas áreas del cerebro, incluyendo la corteza y el hipocampo, y estos son los receptores por los que el GHB muestra la mayor afinidad. Ha habido investigación algo limitada sobre el receptor de GHB; sin embargo, existe evidencia de que la activación del receptor de GHB en algunas áreas cerebrales resulta en la liberación de glutamato, el principal neurotransmisor excitatorio. La activación tanto del receptor de GHB como del GABAB es responsable del perfil adictivo del GHB. El efecto del GHB sobre la liberación de dopamina es bifásico,[19] las concentraciones bajas estimulan la liberación de dopamina a través del receptor de GHB.[20] Las concentraciones más altas inhiben la liberación de dopamina a través de los receptores GABAB, al igual que otros agonistas GABAB como baclofeno y fenibut.[21] Después de una fase inicial de inhibición, la liberación de dopamina se incrementa entonces a través del receptor de GHB. Esto explica la mezcla paradójica de propiedades sedantes y estimulantes del GHB, así como el llamado efecto de "rebote", experimentado por individuos que usan GHB como agente para dormir, en el cual despiertan súbitamente después de varias horas de sueño profundo inducido por GHB. Es decir, con el tiempo, la concentración de GHB en el sistema disminuye por debajo del umbral para una activación significativa del receptor GABAB y activa predominantemente el receptor de GHB, llevando a la vigilia.
Depresor del SNC con efectos dosis-dependientes: a dosis bajas produce euforia, sociabilidad y desinhibición; a dosis moderadas, sedación y somnolencia; a dosis altas, inconsciencia y depresión respiratoria. Margen terapéutico estrecho. Uso medicinal aprobado como oxibato de sodio para narcolepsia. Alto riesgo en combinación con alcohol u otros depresores. Dependencia física con abstinencia potencialmente peligrosa.
Vida media muy corta de 20-53 minutos
45-75 minutos
1.5-3 horas
15-30 minutos (oral)
Oral: ~25%
Hígado
Renal (1-5%), Pulmonar como CO2 (95%)
0.19-0.38 L/kg
Datos regulatorios y de farmacovigilancia de la FDA (EE.UU.): reportes espontáneos de eventos adversos (FAERS) y secciones estructuradas del prospecto oficial. FAERS refleja frecuencia de REPORTE, no causalidad.
openFDA · 65,394 reportes totales · última actualización 2026-04-28
Frecuencia de REPORTE, no causalidad. FAERS es un sistema pasivo: sesgo de sub-notificación y de mediatización.
Structured Product Labelling
WARNING: CENTRAL NERVOUS SYSTEM (CNS) DEPRESSION AND ABUSE AND MISUSE Central Nervous System Depression LUMRYZ (sodium oxybate) is a CNS depressant. Clinically significant respiratory depression and obtundation may occur in patients treated…
7 DRUG INTERACTIONS 7.1 Alcohol, Sedative Hypnotics, and CNS Depressants LUMRYZ is contraindicated for use in combination with alcohol or sedative hypnotics. Use of other CNS depressants may potentiate the CNS-depressant effects of LUMRYZ [see Warnings and Precautions (5.1) ] . In addition to coadministration of LUMRYZ and alcohol being contraindicated because of respiratory depression, consumptio…
4 CONTRAINDICATIONS LUMRYZ is contraindicated for use in: ● combination with sedative hypnotics [see Warnings and Precautions (5.1) ] ● combination with alcohol [see Warnings and Precautions (5.1) ] ● patients with succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency [see Clinical Pharmacology (12.3) ] • …
Herramienta educativa no personalizada: no estima una dosis segura y no incorpora pureza, tolerancia, interacciones, salud individual ni adulteración. Los rangos se conservan como datos metodológicos auditados hasta completar curación por fuente primaria.
Moderado
ARES v5 · escalar normalizado [0, 1]
ModeradoModelo ARES calculado: 20 de octubre de 2018
Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.
Datos experimentales de bioactividad publicados en literatura y curados por ChEMBL. Las afinidades (Ki, Kd, IC50, EC50) son mediciones in vitro; no equivalen a efectos clínicos.
ChEMBL CHEMBL1342 · OXYBATE
Ki/Kd/IC50/EC50 son medidas in vitro. Ordenadas por potencia; menor nM = más afinidad. No implica dominancia clínica.