GHB
PsicodepresoresC54-hydroxybutanoic acid
Estructura molecular
Datos: PubChem CID 10413 — National Library of Medicine
Efectos
Mecanismo de acción
Se une con alta afinidad al receptor GHB específico y al receptor GABA-B. A concentraciones fisiológicas, activa preferentemente el receptor GHB. A concentraciones farmacológicas/recreativas, la activación de GABA-B media los efectos sedantes, amnésicos y eufóricos. Modula indirectamente la liberación de dopamina en el estriado y la corteza de forma bifásica.
Vida media
Vida media muy corta de 20-53 minutos. Sigue cinética de orden cero (saturación enzimática) a dosis altas. La eliminación es casi completa en 4-6 horas.
Toxicidad
GHB reaches much higher concentrations in the brain and activates GABAB receptors, which are primarily responsible for its sedative effects. GHB receptors are densely expressed in many areas of the brain, including the cortex and hippocampus, and these are the receptors that GHB displays the highest affinity for. There has been somewhat limited research into the GHB receptor; however, there is evidence that activation of the GHB receptor in some brain areas results in the release of glutamate, the principal excitatory neurotransmitter. Activation of both the GHB receptor and GABA(B) is responsible for the addictive profile of GHB. GHB's effect on dopamine release is biphasic,[19] low concentrations stimulate dopamine release via the GHB receptor.[20] Higher concentrations inhibit dopamine release via GABA(B) receptors as do other GABA(B) agonists such as baclofen and phenibut.[21] After an initial phase of inhibition, dopamine release is then increased via the GHB receptor. This explains the paradoxical mix of sedative and stimulatory properties of GHB, as well as the so-called "rebound" effect, experienced by individuals using GHB as a sleeping agent, wherein they awake suddenly after several hours of GHB-induced deep sleep. That is to say that, over time, the concentration of GHB in the system decreases below the threshold for significant GABAB receptor activation and activates predominantly the GHB receptor, leading to wakefulness.
Farmacología
Depresor del SNC con efectos dosis-dependientes: a dosis bajas produce euforia, sociabilidad y desinhibición; a dosis moderadas, sedación y somnolencia; a dosis altas, inconsciencia y depresión respiratoria. Margen terapéutico estrecho. Uso medicinal aprobado como oxibato de sodio para narcolepsia. Alto riesgo en combinación con alcohol u otros depresores. Dependencia física con abstinencia potencialmente peligrosa.
Efectos en el organismo
Farmacocinética
Vida media muy corta de 20-53 minutos
45-75 minutos
1.5-3 horas
15-30 minutos (oral)
Oral: ~25%
Hígado
Renal (1-5%), Pulmonar como CO2 (95%)
0.19-0.38 L/kg
Cronología farmacocinética
Riesgos para la salud — Calculadora de dosis
Advertencias
- Ventana terapéutica muy estrecha
- Riesgo elevado de sobredosis
- Facilitador de agresiones sexuales
- Síndrome de abstinencia grave
Combinaciones peligrosas
Riesgo Individual (IPRS)
Moderado
IPRS v4 · escalar normalizado [0, 1]
ModeradoModelo IPRS calculado: 20 de octubre de 2018
Fuentes de datos de dosificación
Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.