5-ethyl-5-pentan-2-yl-1,3-diazinane-2,4,6-trione
Datos: PubChem CID 4737 — National Library of Medicine
Se une a un sitio específico asociado al ionóforo de Cl- del receptor GABA-A, diferente del sitio benzodiazepínico. A dosis bajas, aumenta la duración de apertura del canal de cloruro activado por GABA. A dosis altas, puede activar directamente el receptor GABA-A sin necesidad de GABA (activación directa). También deprime la transmisión glutamatérgica excitatoria.
Vida media de 15-50 horas (promedio 22 horas). Metabolismo hepático por oxidación microsomal.
La neurotoxicidad pediátrica se reporta con el uso de pentobarbital. Los barbitúricos, incluyendo el pentobarbital, pueden aumentar la actividad de GABA, llevando a un aumento de la apoptosis neuronal y deterioro cognitivo cuando se usan por más de 3 horas. El tratamiento de la toxicidad por pentobarbital involucra cuidados de soporte, ya que no existe antídoto. La sobredosis puede llevar a compromiso de la vía aérea, colapso cardiovascular, coma y muerte. El tratamiento frecuentemente requiere intubación, soporte hemodinámico con vasopresores y mantenimiento de la temperatura corporal con calentadores, comúnmente en un entorno de unidad de cuidados intensivos (UCI). En casos leves o tempranos de toxicidad, se han agregado carbón activado y diuresis alcalina pero muestran beneficios mínimos. Siempre contacte al centro de intoxicaciones si se sospecha envenenamiento o sobredosis. Se justifica precaución para individuos con deterioro renal y hepático. Aunque el fabricante no ofrece recomendaciones específicas de ajuste de dosis para deterioro renal, es crucial monitorear la función renal cuando se administran dosis altas o se conduce tratamiento prolongado. Se observan efectos comparables en individuos con deterioro hepático, necesitando monitoreo cercano del paciente. La hemofiltración venovenosa continua se conoce por mejorar la remoción de pentobarbital. El pentobarbital se une en un sitio de unión distinto asociado con un ionóforo de Cl- en el receptor GABAA, aumentando la duración del tiempo durante el cual el ionóforo de Cl- está abierto. El efecto inhibitorio post-sináptico de GABA en el tálamo es, por lo tanto, prolongado. Todos estos efectos están asociados con disminuciones marcadas en la conductancia de calcio neuronal sensible a GABA (gCa). El resultado neto de la acción del barbitúrico es potenciación aguda del tono GABAérgico inhibitorio. Los barbitúricos también actúan a través de inhibición potente (si bien menos caracterizada) y directa de receptores de glutamato tipo AMPA excitatorios, resultando en una supresión profunda de la neurotransmisión glutamatérgica.
Barbitúrico de acción corta a intermedia. Utilizado en anestesia veterinaria y, en jurisdicciones permitidas, en eutanasia y suicidio médicamente asistido. Deprime la actividad del SNC de forma dosis-dependiente: sedación, hipnosis, anestesia y muerte por depresión respiratoria. Margen terapéutico estrecho. Alto potencial de dependencia y abstinencia potencialmente letal.
Vida media de 15-50 horas (promedio 22 horas)
1-2 horas (oral), inmediato (IV)
4-8 horas (efectos sedantes), hasta 50 horas (eliminación completa)
15-30 minutos (IV), 30-60 minutos (oral)
Oral: ~95%, IV: 100%
Hígado
Renal (metabolitos), heces (mínimo)
0.5-1.0 L/kg
Datos regulatorios y de farmacovigilancia de la FDA (EE.UU.): reportes espontáneos de eventos adversos (FAERS) y secciones estructuradas del prospecto oficial. FAERS refleja frecuencia de REPORTE, no causalidad.
openFDA · 603 reportes totales · última actualización 2026-04-28
Frecuencia de REPORTE, no causalidad. FAERS es un sistema pasivo: sesgo de sub-notificación y de mediatización.
openFDA · Structured Product Labelling
No hay prospecto FDA registrado para esta sustancia (no aprobada por FDA como medicamento).
Herramienta educativa no personalizada: no estima una dosis segura y no incorpora pureza, tolerancia, interacciones, salud individual ni adulteración. Los rangos se conservan como datos metodológicos auditados hasta completar curación por fuente primaria.
Alto
ARES v5 · escalar normalizado [0, 1]
AltoModelo ARES calculado: 20 de octubre de 2018
Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.
Datos experimentales de bioactividad publicados en literatura y curados por ChEMBL. Las afinidades (Ki, Kd, IC50, EC50) son mediciones in vitro; no equivalen a efectos clínicos.
ChEMBL CHEMBL448 · PENTOBARBITAL
Ki/Kd/IC50/EC50 son medidas in vitro. Ordenadas por potencia; menor nM = más afinidad. No implica dominancia clínica.