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DMT

PsicodélicosC1

2-(1H-indol-3-yl)-N,N-dimethylethanamine

Fórmula

C12H16N2

Peso mol.

188.27

PubChem

6089

Estructura molecular

Estructura 2D de DMT

Datos: PubChem CID 6089 — National Library of Medicine

Efectos

Alucinaciones visuales intensasdisociación de la realidadpercepción alterada del tiempoeuforiasinergia con procesos neuronales.

Mecanismo de acción

Agonista no selectivo de múltiples receptores serotoninérgicos, con mayor afinidad por 5-HT2A, 5-HT2C y 5-HT1A. La activación de 5-HT2A en la corteza prefrontal y visual es el mecanismo principal de sus efectos alucinógenos. También es agonista del receptor sigma-1 y sustrato del transportador de serotonina. Se encuentra endógenamente en el cerebro humano en concentraciones traza.

Vida media

Vida media extremadamente corta de 15-20 minutos por vía intravenosa. Metabolización rápida por MAO-A intestinal y hepática, lo que limita su biodisponibilidad oral a menos del 5% sin un inhibidor de MAO.

Toxicidad

... También se estudiaron los efectos del inhibidor de la monoamino oxidasa fosfato de iproniazida sobre el metabolismo de DMT. La iproniazida inhibió la formación de IAA a partir de DMT en un 83 por ciento. Sin embargo, la formación de NMT y DMT-NO se inhibió en un 90 por ciento bajo estas condiciones. Por lo tanto, la extensión reportada de la vida media y la potenciación de los efectos conductuales de DMT por iproniazida puede deberse a la inhibición de la formación de NMT y DMT-NO en lugar de la inhibición de la monoamino oxidasa. Se propone una vía cíclica para la síntesis y metabolismo de DMT en el tejido cerebral. N,N-Dimetiltriptamina (DMT), harmina, harmalina y tetrahidroharmina (THH) son los alcaloides característicos encontrados en los sacramentos amazónicos conocidos como hoasca, ayahuasca y yajé. Tales bebidas se caracterizan por la presencia de estos tres alcaloides harmala, donde la harmina y la harmalina inhiben reversiblemente la monoamino oxidasa A (MAO-A) mientras que la tetrahidroharmina inhibe débilmente la recaptación de serotonina. Juntas, ambas acciones aumentan la actividad serotoninérgica central y periférica mientras facilitan la psicoactividad de DMT. ... Se probó el antagonista narcótico naloxona para determinar su posible interacción con N,N-dimetiltriptamina (DMT) ... en ratas Holtzman macho adultas ... se administraron dosis crecientes de DMT (1.0, 3.2 y 10.0 mg/kg) i.p. para interrumpir la presión de barra de razón fija recompensada con alimento de manera relacionada con la dosis. El pretratamiento (5--10 min) con dosis conductualmente inefectivas de naloxona (1.0--5.6 mg/kg) aumentó dramáticamente los efectos de DMT ... El contenido de DMT en el cerebro e hígado de ratas inyectadas con DMT solo (10 mg/kg) y con un pretratamiento de 5 min de naloxona (3.2 mg/kg) se determinó por análisis radioquímico a los 30 y 90 min después de la inyección de (14)C-DMT. No hubo diferencia significativa para los niveles de (14)C-DMT en cerebro o hígado cuando se compararon las ratas control con DMT con las ratas pretratadas con naloxona. Estos resultados parecen descartar la interferencia por naloxona con el metabolismo de DMT como mecanismo de la

Farmacología

Triptamina psicodélica endógena que produce experiencias alucinatorias intensas de corta duración. No es activa por vía oral (degradación por MAO intestinal) excepto en combinación con un IMAO (ayahuasca). Por vía fumada o IV, los efectos duran 5-20 minutos con un pico rápido. Clasificada como la experiencia psicodélica más intensa, con reportes de visiones complejas, despersonalización y experiencias místicas.

Efectos en el organismo

Modelo anatómico
Cerebro
Pulmones
Corazón
Hígado
Riñones
Tracto GI
Órgano afectado
Efecto primario
No afectado

Farmacocinética

Vida media

Vida media extremadamente corta de 15-20 minutos por vía intravenosa

Tiempo al pico

Fumado: 2-5 minutos; IV: 2-5 minutos; Oral: 1-2 horas

Duración

Fumado/IV: 15-30 minutos; Oral (con IMAO): 3-6 horas

Inicio

Fumado/Vaporizado: 10-15 segundos; Intravenoso: 30-60 segundos; Oral (con IMAO): 30-60 minutos

Biodisponibilidad

Fumado/Vaporizado: ~100%; Oral sin IMAO: ~0% (metabolismo rápido por MAO-A); Oral con IMAO: variable

Metabolismo

Hígado y pulmones (principalmente por monoamino oxidasa A)

Excreción

Renal (como metabolitos: ácido indolacético, N-metiltriptamina, DMT-N-óxido)

Vol. distribución

Se acumula principalmente en tejido cerebral y hígado

Cronología farmacocinética

1h2h3h4h5hPico 1h 30m
InicioFumado/Vaporizado: 10-15 segundos; Intravenoso: 30-60 segundos; Oral (con IMAO): 30-60 minutos
PicoFumado: 2-5 minutos; IV: 2-5 minutos; Oral: 1-2 horas
DuraciónFumado/IV: 15-30 minutos; Oral (con IMAO): 3-6 horas

Riesgos para la salud — Calculadora de dosis

Riesgo base ARES27 · Moderado
Componentes ARES
T · Toxicidad
38
D · Dependencia
13
M · Mortalidad
30
A · Abuso
45

Herramienta educativa no personalizada: no estima una dosis segura y no incorpora pureza, tolerancia, interacciones, salud individual ni adulteración. Los rangos se conservan como datos metodológicos auditados hasta completar curación por fuente primaria.

0.00 mgSin efecto
Arrastra la bolita
5.0 mg
15 mg
30 mg
50 mg
80 mg
Cardiovascular
Corto plazo
TaquicardiaHipertensiónArritmias
Largo plazo
Riesgo cardiovascular con uso frecuente
Neurológico
Corto plazo
Convulsiones (dosis altas)Pérdida de coordinación
Largo plazo
Riesgo de trastorno perceptivo persistente por alucinógenos
Hepático
Largo plazo
Hepatotoxicidad mínima reportada
Renal
Largo plazo
Toxicidad renal mínima
Psiquiátrico
Corto plazo
Episodios psicóticosAnsiedad extremaPánicoDespersonalización
Largo plazo
Exacerbación de trastornos psiquiátricos preexistentesTrastorno de estrés postraumático
Respiratorio
Corto plazo
Depresión respiratoria (dosis altas)Irritación pulmonar (fumado)
Largo plazo
Daño pulmonar por combustión repetida

Advertencias

  • Contraindicado en trastornos psiquiátricos graves
  • Evitar en embarazo y lactancia
  • No conducir ni operar maquinaria
  • Supervision médica requerida en investigación

Combinaciones peligrosas

IMAO (riesgo de síndrome serotoninérgico sin supervisión)ISRS/IRSN (riesgo serotoninérgico)Antidepresivos tricíclicosTramadolLitio

Riesgo Individual (ARES)

27/100

Moderado

ARES v5 · escalar normalizado [0, 1]

Moderado
TToxicidad aguda(40%)38
DDependencia(35%)13
MMargen de seguridad(25%)30
AAmplificación ×45

Modelo ARES calculado: 20 de octubre de 2018

Fuentes de datos de dosificación

Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.

Perfil bioquímico · ChEMBL

Afinidad a receptores in vitro

EMBL-EBI ChEMBL · CC-BY-SA 3.0

Datos experimentales de bioactividad publicados en literatura y curados por ChEMBL. Las afinidades (Ki, Kd, IC50, EC50) son mediciones in vitro; no equivalen a efectos clínicos.

ChEMBL · Bioactividad

Afinidad a receptores in vitro

ChEMBL CHEMBL12420 · N,N-DIMETHYLTRYPTAMINE

Top 8 dianas (más potente a menos)
  • 5-hydroxytryptamine receptor 2CKi=33.00 nM
    · Homo sapiens· pChEMBL 7.5n=1
  • 5-hydroxytryptamine receptor 2BKi=44.47 nM
    · Homo sapiens· pChEMBL 7.3n=2
  • 5-hydroxytryptamine receptor 2AKi=65.00 nM
    · Homo sapiens· pChEMBL 7.2n=3
  • 5-hydroxytryptamine receptor 1AKi=259.00 nM
    · Rattus norvegicus· pChEMBL 6.6n=2
  • Rattus norvegicusKd=1.00 µM
    · Rattus norvegicus· pChEMBL 6.0n=1
  • Serotonin (5-HT) receptorKd=1.00 µM
    · Rattus norvegicus· pChEMBL 6.0n=2
  • Serotonin 1 (5-HT1) receptorKd=1.00 µM
    · Rattus norvegicus· pChEMBL 6.0n=1
  • Sigma non-opioid intracellular receptor 1Ki=15.00 µM
    · Cavia porcellus· pChEMBL 4.8n=2

Ki/Kd/IC50/EC50 son medidas in vitro. Ordenadas por potencia; menor nM = más afinidad. No implica dominancia clínica.

Compound report card