La salvinorina A es un agonista potente y altamente selectivo del receptor kappa-opioide (κ). Es uno de los pocos agonistas kappa conocidos sin afinidad significativa por otros receptores opioides o serotoninérgicos. La activación del receptor kappa produce disforia, despersonalización, alteraciones perceptuales y efectos disociativos breves pero intensos.
Vida media
La salvinorina A (compuesto activo) tiene una vida media estimada de 8-10 minutos cuando se fuma. Los efectos duran solo 1-5 minutos por inhalación, haciéndola uno de los psicoactivos de acción más corta.
Toxicidad
IDENTIFICACIÓN Y USO: La salvinorina A forma cristales incoloros o polvo blanco. Es una medicina tradicional utilizada por el pueblo mazateco de Oaxaca, México. En la medicina tradicional, las hojas se usan para adivinación y para el tratamiento de anemia y funciones excretoras. Actualmente, ni la Salvia divinorum ni ninguno de sus constituyentes, incluyendo la salvinorina A, están controlados bajo la Ley Federal de Sustancias Controladas (CSA) federal. Ni la Salvia divinorum ni su constituyente activo salvinorina A tienen un uso médico aprobado en los EE.UU. Sin embargo, tanto la planta como sus preparaciones se están volviendo cada vez más populares entre usuarios no tradicionales. ESTUDIOS EN HUMANOS: La salvinorina A es un agonista potente y selectivo del receptor opioide kappa. El uso de la planta madre Salvia divinorum puede causar diuresis, náusea y disforia. Fumar el extracto fue descrito como la forma preferida de administración. Los efectos subjetivos fueron descritos como intensos pero de corta duración, apareciendo en menos de 1 min y durando 15 min o menos. Incluían cambios similares a los psicodélicos en la percepción visual, el estado de ánimo y las sensaciones somáticas, e importantemente, una percepción altamente modificada de la realidad externa y del yo, llevando a una disminución de la capacidad para interactuar con uno mismo o con el entorno. ESTUDIOS EN ANIMALES: Las ratas fueron anestesiadas y se les administró salvinorina A a 1600 ug/kg o vehículo. Se realizaron registros de respuesta galvánica de la piel, electrocardiograma, temperatura y presión de pulso durante 100 minutos. No se observaron efectos sobre la conducción cardíaca, temperatura o respuesta galvánica de la piel. Se observó un aumento no significativo en la presión de pulso. En ratas, la salvinorina A (80-640 ug/kg) no afectó la memoria a corto plazo, pero deterioró la memoria espacial a largo plazo. Las memorias episódicas y aversivas fueron deterioradas por la salvinorina A (160-640 ug/kg). En general, los estudios en animales de la salvinorina A muestran un inicio de acción rápido y vidas medias de distribución y eliminación cortas, así como una falta de evidencia de toxicidad a corto o largo plazo.
La salvinorina A, el componente activo
Farmacología
Planta de la familia Lamiaceae originaria de Oaxaca, México. Contiene salvinorina A, el agonista kappa más potente conocido de origen natural. Produce experiencia disociativa intensa de 1-5 minutos por inhalación. Efectos: despersonalización, distorsión espacial, visiones, risa incontrolable, sensación de fusión con objetos. No actúa sobre receptores serotoninérgicos a diferencia de otros psicodélicos.
Efectos en el organismo
Cerebro
Pulmones
Corazón
Hígado
Riñones
Tracto GI
Órgano afectado
Efecto primario
No afectado
Farmacocinética
Vida media
La salvinorina A (compuesto activo) tiene una vida media estimada de 8-10 minutos cuando se fuma
Tiempo al pico
1-2 minutos
Duración
15 minutos o menos
Inicio
Menos de 1 minuto (inhalada/fumada)
Biodisponibilidad
Inhalada: alta, Sublingual: muy baja
Metabolismo
Hígado
Excreción
Renal
Vol. distribución
La salvinorina A se absorbe rápidamente por la mucosa oral o por inhalación. Alta lipofilicidad permite rápida penetración en SNC. Metabolismo hepático extenso. Eliminación rápida.
Cronología farmacocinética
InicioMenos de 1 minuto (inhalada/fumada)
Pico1-2 minutos
Duración15 minutos o menos
Riesgos para la salud — Calculadora de dosis
Riesgo base ARES25 · Moderado
Componentes ARES
T · Toxicidad
32
D · Dependencia
11
M · Mortalidad
37
A · Abuso
41
Herramienta educativa no personalizada: no estima una dosis segura y no incorpora pureza, tolerancia, interacciones, salud individual ni adulteración. Los rangos se conservan como datos metodológicos auditados hasta completar curación por fuente primaria.
0.00 mgSin efecto
Arrastra la bolita
0.20 mg
0.50 mg
1.0 mg
2.0 mg
4.0 mg
Cardiovascular
Neurológico
Corto plazo
Alucinaciones intensasDespersonalización severaPérdida de contacto con la realidad
Largo plazo
Deterioro de memoria espacial a largo plazoAlteraciones en memoria episódica
Hepático
Renal
Corto plazo
Diuresis
Psiquiátrico
Corto plazo
DisforiaEfectos pro-depresivosCapacidad disminuida para interactuar con el entorno
Largo plazo
Potenciales efectos depresivos persistentes
Respiratorio
Advertencias
Capacidad severamente disminuida para interactuar con el entorno durante efectos
Experiencias intensas que pueden ser psicológicamente perturbadoras
No apto para uso sin supervisión debido a alteraciones perceptivas severas
Combinaciones peligrosas
Depresores del SNCOtros alucinógenos
Riesgo Individual (ARES)
25/100
Moderado
ARES v5 · escalar normalizado [0, 1]
Moderado
TToxicidad aguda(40%)32
DDependencia(35%)11
MMargen de seguridad(25%)37
AAmplificación ×41
Modelo ARES calculado: 20 de octubre de 2018
Fuentes de datos de dosificación
Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.
Perfil bioquímico · ChEMBL
Afinidad a receptores in vitro
EMBL-EBI ChEMBL · CC-BY-SA 3.0
Datos experimentales de bioactividad publicados en literatura y curados por ChEMBL. Las afinidades (Ki, Kd, IC50, EC50) son mediciones in vitro; no equivalen a efectos clínicos.
ChEMBL · Bioactividad
Afinidad a receptores in vitro
ChEMBL CHEMBL445332 · SALVINORIN A
Top 5 dianas (más potente a menos)
Kappa-type opioid receptorKi=0.750 nM
· Rattus norvegicus· pChEMBL 9.1n=52
Rattus norvegicusEC50=46.00 nM
· Rattus norvegicus· pChEMBL 7.3n=1
UncheckedKi=458.00 nM
· pChEMBL 6.3n=2
Mu-type opioid receptorKi=1.37 µM
· Homo sapiens· pChEMBL 5.9n=2
Delta-type opioid receptorKi=3.99 µM
· Homo sapiens· pChEMBL 5.4n=4
Ki/Kd/IC50/EC50 son medidas in vitro. Ordenadas por potencia; menor nM = más afinidad. No implica dominancia clínica.
