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Salvia divinorum

HerbariasC1

methyl (2S,4aR,6aR,7R,9S,10aS,10bR)-9-acetyloxy-2-(furan-3-yl)-6a,10b-dimethyl-4,10-dioxo-2,4a,5,6,7,8,9,10a-octahydro-1H-benzo[f]isochromene-7-carboxylate

Fórmula

C23H28O8

Peso mol.

432.50

PubChem

128563

Estructura molecular

Estructura 2D de Salvia divinorum

Datos: PubChem CID 128563 — National Library of Medicine

Efectos

Alucinaciones visuales intensasdistorsiones perceptivasdespersonalizacióny efectos antidepresivos potenciales.

Mecanismo de acción

La salvinorina A es un agonista potente y altamente selectivo del receptor kappa-opioide (κ). Es uno de los pocos agonistas kappa conocidos sin afinidad significativa por otros receptores opioides o serotoninérgicos. La activación del receptor kappa produce disforia, despersonalización, alteraciones perceptuales y efectos disociativos breves pero intensos.

Vida media

La salvinorina A (compuesto activo) tiene una vida media estimada de 8-10 minutos cuando se fuma. Los efectos duran solo 1-5 minutos por inhalación, haciéndola uno de los psicoactivos de acción más corta.

Toxicidad

IDENTIFICATION AND USE: Salvinorin A forms colorless crystals or white powder. It is a traditional medicine used by the Mazatec people of Oaxaca, Mexico. In traditional medicine, the leaves are used for divination and for treatment of anemia and excretory functions. Currently, neither Salvia divinorum nor any of its constituents, including salvinorin A, are controlled under the federal Controlled Substances Act (CSA). Neither Salvia divinorum nor its active constituent salvinorin A has an approved medical use in the U.S. However, both the plant and its preparations are becoming increasingly popular among non-traditional users. HUMAN STUDIES: Salvinorin A is a potent and selective kappa opioid receptor agonist. The use of the parent plant Salvia divinorum may cause diuresis, nausea, and dysphoria. Smoking the extract was described as the preferred form of administration. Subjective effects were described as intense but short-lived, appearing in less than 1 min and lasting 15 min or less. They included psychedelic-like changes in visual perception, mood and somatic sensations, and importantly, a highly modified perception of external reality and the self, leading to a decreased ability to interact with oneself or with one's surroundings. ANIMAL STUDIES: Rats were anesthetized and administered salvinorin A at 1600 ug/kg or vehicle. Recordings were made of galvanic skin response, electrocardiogram, temperature, and pulse pressure for 100 minutes. No effects were seen on cardiac conduction, temperature, or galvanic skin response. A nonsignificant rise was seen in pulse pressure. In rats, salvinorin A (80-640 ug/kg) did not affect short-term memory, but it impaired spatial long-term memory. Episodic and aversive memories were impaired by salvinorin A (160-640 ug/kg). Overall, animal studies of salvinorin A show a rapid onset of action and short distribution and elimination half-lives as well as a lack of evidence of short- or long-term toxicity. Salvinorin A, the active

Farmacología

Planta de la familia Lamiaceae originaria de Oaxaca, México. Contiene salvinorina A, el agonista kappa más potente conocido de origen natural. Produce experiencia disociativa intensa de 1-5 minutos por inhalación. Efectos: despersonalización, distorsión espacial, visiones, risa incontrolable, sensación de fusión con objetos. No actúa sobre receptores serotoninérgicos a diferencia de otros psicodélicos.

Efectos en el organismo

Modelo anatómico
Cerebro
Pulmones
Corazón
Hígado
Riñones
Tracto GI
Órgano afectado
Efecto primario
No afectado

Farmacocinética

Vida media

La salvinorina A (compuesto activo) tiene una vida media estimada de 8-10 minutos cuando se fuma

Tiempo al pico

1-2 minutos

Duración

15 minutos o menos

Inicio

Menos de 1 minuto (inhalada/fumada)

Biodisponibilidad

Inhalada: alta, Sublingual: muy baja

Metabolismo

Hígado

Excreción

Renal

Vol. distribución

La salvinorina A se absorbe rápidamente por la mucosa oral o por inhalación. Alta lipofilicidad permite rápida penetración en SNC. Metabolismo hepático extenso. Eliminación rápida.

Cronología farmacocinética

1h2h3h4hPico 2 min
InicioMenos de 1 minuto (inhalada/fumada)
Pico1-2 minutos
Duración15 minutos o menos

Riesgos para la salud — Calculadora de dosis

Riesgo base IPRS24 · Bajo
0.00 mgSin efecto
0.20 mg
0.50 mg
1.0 mg
2.0 mg
4.0 mg
Cardiovascular
Neurológico
Corto plazo
Alucinaciones intensasDespersonalización severaPérdida de contacto con la realidad
Largo plazo
Deterioro de memoria espacial a largo plazoAlteraciones en memoria episódica
Hepático
Renal
Corto plazo
Diuresis
Psiquiátrico
Corto plazo
DisforiaEfectos pro-depresivosCapacidad disminuida para interactuar con el entorno
Largo plazo
Potenciales efectos depresivos persistentes
Respiratorio

Advertencias

  • Capacidad severamente disminuida para interactuar con el entorno durante efectos
  • Experiencias intensas que pueden ser psicológicamente perturbadoras
  • No apto para uso sin supervisión debido a alteraciones perceptivas severas

Combinaciones peligrosas

Depresores del SNCOtros alucinógenos

Riesgo Individual (IPRS)

24/100

Bajo

IPRS v4 · escalar normalizado [0, 1]

Bajo
TToxicidad aguda(40%)32
DDependencia(35%)11
MMargen de seguridad(25%)37
AAmplificación ×33

Modelo IPRS calculado: 20 de octubre de 2018

Fuentes de datos de dosificación

Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.