Datos: PubChem CID 4076 — National Library of Medicine
Efectos
Alteraciones visualessinestesiasensación de conexión con el entornodistorsión del tiempo.
Mecanismo de acción
Agonista parcial del receptor serotoninérgico 5-HT2A, mecanismo principal de su efecto alucinógeno. También actúa sobre 5-HT2B y 5-HT2C. A diferencia del LSD, tiene menor afinidad por receptores dopaminérgicos. Su estructura de feniletilamina le permite interactuar también con receptores adrenérgicos. La activación de 5-HT2A en la corteza visual y prefrontal produce alteraciones perceptuales y cognitivas.
Vida media
Vida media de aproximadamente 6 horas (rango 4-8 horas). La duración total de los efectos psicodélicos es de 8-12 horas.
Toxicidad
La mescalina (25 mg/kg; 66 μg/kg) se inyectó (ip) en ratones 45 min antes de clorpromazina (2.5, 5, 15 mg/kg), tioridazina (10, 30, 45 mg/kg), o clorpromazina-sulfóxido (15 mg/kg). Se observaron excitación, agitación, ligero aumento de la ventilación y sacudidas ocasionales de la cabeza 30 min después de la mescalina y continuaron durante 30-45 min después; la actividad locomotora y el número de eventos de rascado aumentaron significativamente durante este período. La clorpromazina (2.5, 5, 15 mg/kg) y la tioridazina (10, 30, 45 mg/kg) bloquearon parcial o completamente el comportamiento general inducido por mescalina; la clorpromazina-sulfóxido (15 mg/kg) no fue efectiva. Las respuestas aumentadas de rascado y la actividad locomotora inducidas por mescalina fueron antagonizadas por todas las dosis de clorpromazina y tioridazina; a dosis más altas, tanto la clorpromazina (7.5, 15 mg/kg) como la tioridazina (45 mg/kg) indujeron una condición tipo cataléptica e hipotermia marcada. Los niveles tisulares de mescalina, examinados 3 hr después de su administración, fueron aumentados por todas las dosis de clorpromazina y una dosis más alta de tioridazina (45 mg/kg); la clorpromazina-sulfóxido y las dosis más bajas de tioridazina no tuvieron efecto.
Para el paciente con un "mal viaje" o reacción de pánico, proporcionar tranquilización gentil y técnicas de relajación en un ambiente tranquilo. Tratar la agitación o estados de ansiedad severa con diazepam o midazolam. Las butirofenonas como haloperidol son útiles a pesar de un pequeño riesgo teórico de disminuir el umbral convulsivo. Tratar convulsiones, hipertermia, rabdomiólisis, hipertensión y arritmias cardíacas si ocurren. /LSD y otros alucinógenos/
Fármacos Específicos y Antídotos: No hay antídoto específico. Dosis sedantes de diazepam pueden aliviar la ansiedad, y dosis hipnóticas pueden inducir sueño por la duración del "viaje". /LSD y otros alucinógenos/
Descontaminación: La mayoría de estos fármacos se toman oralmente en dosis pequeñas, y los procedimientos de descontaminación son relativamente inefectivos y probablemente agraven el malestar psicológico. Considerar el uso de carbón activado
Farmacología
Alcaloide psicodélico feniletilamínico del peyote (Lophophora williamsii) y San Pedro (Echinopsis pachanoi). Produce alteraciones visuales, sinestesia, introspección y experiencias místicas durante 8-12 horas. Menor potencia que el LSD (dosis activa 200-400 mg). Baja toxicidad aguda. Uso ceremonial milenario en culturas indígenas americanas.
Efectos en el organismo
Cerebro
Pulmones
Corazón
Hígado
Riñones
Tracto GI
Órgano afectado
Efecto primario
No afectado
Farmacocinética
Vida media
Vida media de aproximadamente 6 horas (rango 4-8 horas)
Tiempo al pico
2 horas
Duración
6-14 horas
Inicio
30 minutos - 2 horas (oral)
Biodisponibilidad
Oral: absorción rápida, biodisponibilidad alta
Metabolismo
Hígado
Excreción
Renal (60% sin cambios, 40% metabolitos en 24h)
Vol. distribución
Varios L/kg (amplia distribución tisular)
Cronología farmacocinética
Inicio30 minutos - 2 horas (oral)
Pico2 horas
Duración6-14 horas
Evidencia regulatoria · FDA
Evidencia FDA
FAERS · openFDA labels
Datos regulatorios y de farmacovigilancia de la FDA (EE.UU.): reportes espontáneos de eventos adversos (FAERS) y secciones estructuradas del prospecto oficial. FAERS refleja frecuencia de REPORTE, no causalidad.
Frecuencia de REPORTE, no causalidad. FAERS es un sistema pasivo: sesgo de sub-notificación y de mediatización.
openFDA · Etiqueta oficial
Prospecto estructurado (FDA)
openFDA · Structured Product Labelling
No hay prospecto FDA registrado para esta sustancia (no aprobada por FDA como medicamento).
Riesgos para la salud — Calculadora de dosis
Riesgo base ARES30 · Moderado
Componentes ARES
T · Toxicidad
42
D · Dependencia
16
M · Mortalidad
33
A · Abuso
45
Herramienta educativa no personalizada: no estima una dosis segura y no incorpora pureza, tolerancia, interacciones, salud individual ni adulteración. Los rangos se conservan como datos metodológicos auditados hasta completar curación por fuente primaria.
Los rangos de dosificación fueron compilados a partir de Goodman & Gilman's (14ª ed.), Rang & Dale (9ª ed.) y publicaciones indexadas en PubMed. Los valores representan promedios poblacionales para la vía de administración principal y no consideran variabilidad individual, tolerancia, peso corporal ni interacciones.
Perfil bioquímico · ChEMBL
Afinidad a receptores in vitro
EMBL-EBI ChEMBL · CC-BY-SA 3.0
Datos experimentales de bioactividad publicados en literatura y curados por ChEMBL. Las afinidades (Ki, Kd, IC50, EC50) son mediciones in vitro; no equivalen a efectos clínicos.
ChEMBL · Bioactividad
Afinidad a receptores in vitro
ChEMBL CHEMBL26687 · MESCALINE
Top 5 dianas (más potente a menos)
5-hydroxytryptamine receptor 2CKi=302.80 nM
· Homo sapiens· pChEMBL 6.5n=2
5-hydroxytryptamine receptor 2AKi=360.00 nM
· Rattus norvegicus· pChEMBL 6.4n=4
5-hydroxytryptamine receptor 2BKi=795.10 nM
· Homo sapiens· pChEMBL 6.1n=1
Serotonin (5-HT) receptorKd=2.24 µM
· Rattus norvegicus· pChEMBL 5.7n=2
5-hydroxytryptamine receptor 1AKi=6.90 µM
· Rattus norvegicus· pChEMBL 5.2n=1
Ki/Kd/IC50/EC50 son medidas in vitro. Ordenadas por potencia; menor nM = más afinidad. No implica dominancia clínica.